اضطراب ناتوان‌کننده. اما برخی افراد ظاهرا ذاتا به اضطراب تمایل دارند، یعنی سیستم دفاعی‌شان- احتمالا توسط ژن‌ها یا تجربه اولیه یا خلق‌وخویی که در همان ابتدا تنظیم‌شده یا به دلیل فعالیت بیش‌ازحد یا کمترازحد برخی نواحی مغز- آمادگی این را دارند تا موقعیت‌های خنثی را به موقعیت‌های بیش از اندازه تهدیدکننده تفسیر کنند یا واکنش‌های بیش از اندازه ازخود نشان دهند.
در این مقاله می‌خوانید:
- ژن‌ها چه نقشی در اضطراب ایفا می‌کنند؟
- آیا صفات زیست‌شناختی وجود دارد که افراد را دربرابر اضطراب آسیب‌پذیر می‌سازد؟
- چگونه ناملایمات دوران کودکی موجب آسیب‌پذیری دربرابر اضطراب می‌شود؟
- چگونه استرس بر اضطراب تاثیر می‌گذارد؟
- آیا انتقال‌دهنده‌های عصبی در اضطراب نقش دارند؟
- اضطراب چطور آغاز می‌شود؟
- مغز مضطرب با مغز عادی چه تفاوتی دارد؟
- چگونه می‌توان مغز مضطرب را با گفتار درمانی دوباره سیم‌کشی کرد؟
ژن‌ها چه نقشی در اضطراب ایفا می‌کنند؟
مشخص نیست ژن‌ها تا چه اندازه در ایجاد اضطراب بیش ازاندازه نقش دارند. مطالعات نشان می‌دهند کودکانی با اختلالات اضطرابی، دوبرابر سایر کودکان احتمال دارد والدینی با اختلالات اضطرابی داشته باشند. اما این که آیا این یافته‌ها منعکس‌کننده انتقال بیولوژیکی یا زیست‌محیطی هستند یا خیر هنوز مشخص نشده است. اضطراب والدین می‌تواند سبک فرزندپروری را به گونه‌ای شکل دهد که به ایجاد اختلالات اضطرابی در جوانی منجر شود.
برخی مطالعات نشان داده‌اند که تغییرات ژن‌های مرتبط با محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال ممکن است سبب ایجاد آمادگی برای ابتلا به اختلالات اضطرابی شود. این سیستمی است که در مواجهه با تهدید، واکنش ستیز یا گریز را از طریق فعال سازی عصب سمپاتیک تنظیم می‌کند. تحریک‌پذیری بیش از حد هر عنصری در سیستم پاسخ به استرس و همچنین تغییر در فعالیت مواد شیمیایی عصبی مختلف در مغز و کاهش کارآیی مدارهای عصبی و تولید عصب، همگی در ایجاد اضطراب نقش دارند.
بیان و عملکرد ژن‌ها می‌تواند بدون هیچگونه تغییری در ساختار ژن، تغییر کند. این تغییرات که به تغییرات اپی‌ژنیک نیز شناخته می‌شوند، درنتیجه تجربیات زندگی برای ایجاد آسیب‌پذیری دربرابر اضطراب رخ می‌دهد. مثلا در موش‌های صحرایی عدم مراقبت از مادر می‌تواند حساسیت گیرنده‌ها به هورمون‌های استرس را برای همیشه ازنو تنظیم کند. اگر مادران این موش‌ها نتوانند آنها را لیس بزنند و تمیز و آراسته کنند بچه موش‌ها به‌گونه‌ای رشد می‌کنند که به هورمون‌های استرس پاسخ‌های اغراق‌آمیز می‌دهند و از لحاظ آسیب‌شناسی روانی به استرس پاسخ می‌دهند. شواهد بسیار زیادی دال بر این وجود دارد که میان انسان‌ها انواع خاصی از تجربیات نامطلوب دوران کودکی مانند کودک‌آزاری یا بی‌توجهی مکرر برعملکرد ژن‌ها تاثیر ماندگاری دارند (مانند تاثیراتی که سیستم استرس را فعال می‌کنند) و ریسک ابتلا به اضطراب در آینده را افزایش می‌دهند.
مطالعات نشان می‌دهند بازداری رفتاری شامل سوگیری شبکه‌ها‌ی توجه در مغز نسبت به تهدیدات و دوری از اطلاعات مثبت است. با آنکه سوگیری توجه نسبت به تهدید می‌تواند راهی برای تنظیم سیستم عصبی در این نوزادان در همان ابتدا باشد، این سوگیری الزاما ثابت نیست. درواقع تحقیقات نشان می‌دهند توجه قابل تعدیل است و والدین نقش بزرگی در شکل‌دهی به آن دارند. مثلا والدینی که دائما خطر را به فرزندان‌شان گوشزد می‌کنند ممکن است ناخواسته سوگیری توجه به تهدید را در آنها تقویت کنند. کودکانی که آموخته‌اند در تغییر توجه از پریشانی انعطاف داشته باشند کمتر در معرض سوگیری توجه قرار دارند و کمتر دچار اضطراب می‌شوند. شواهد نشان می‌دهند خلق وخوی بازداری رفتاری، کودکان را در برابر اضطراب آسیب‌پذیر می‌کند اما به‌تنهایی رشد آن را الزامی نمی‌کند.
چگونه ناملایمات دوران کودکی موجب آسیب‌پذیری دربرابر اضطراب می‌شود؟
ناملایمات شدید یا پایدار در اوایل زندگی موجب تغییر مسیر رشد مغز می‌شود و می‌تواند برای همیشه رشد شناختی و تنظیم عاطفی مغز را مختل کند. مطالعات نشان می‌دهند فعال‌شدن بیش ازحد یا طولانی مدت پاسخ استرس در دوران کودکی می‌تواند مغز را به گونه‌ای حساس سازد که دائما مراقب خطر باشد و به کمترین میزان آن بیش از حد واکنش نشان دهد. این تغییرات مغز تلاشی برای محافظت محسوب می‌شود، یعنی انطباق‌هایی با هدف ارتقای ایمنی در محیط‌های خطرناک. اما وقتی کودکان بزرگ می‌شوند و از محیط اولیه‌شان خارج می‌شوند این تغییرات مغزشان باقی می‌ماند و موجب می‌شود تا به راحتی دربرابر چالش‌های عادی زندگی احساس خطر کنند. نشان داده شده است ناملایمات شدید یا پایدار دوران کودکی بر عملکرد ژن‌های مهم برای سیم‌کشی مغز تاثیر دارند به طوری که کنترل احساسات دشوار می‌شود، یعنی اتصالات عصبی در نواحی مانند آمیگدال (بادامک مغز) که محل سیگنال تهدید و سایر احساسات منفی است، بیش از اندازه تولید می‌شود درحالیکه اتصالات عصبی در نواحی مغزی که مسئول کنترل رفتاری، استدلال و برنامه‌ریزی هستند، کاهش می‌یابد.
این تغییرات در مدارهای پردازش احساسات به افزایش واکنش احساسی، نبود آگاهی عاطفی و تکیه بر استراتژی‌های تنظیم احساسی ناسازگاری مانند نشخوارفکری و نگرانی منجر می‌شود. انواع تجارب منفی دوران کودکی که بعدها به اضطراب منجر می‌شود عبارتند است جو خانوادگی منفی، سوء استفاده فیزیکی، عاطفی یا جنسی، ازدست دادن یکی از والدین یا عزیزان دیگر، مشکلات اجتماعی و تجارب مدرسه مانند قلدری. با این حال مغز بزرگسالان قابلیت انعطاف‌پذیری عصبی (نوروپلاستیسیته) را حفظ می‌کند. اگرچه این کار مستلزم تلاش است و اغلب راهنمایی روان درمانی نیاز دارد، افراد می‌توانند یاد بگیرند بر بسیاری از اثرات نامطلوب ناملایمات اولیه غلبه کنند.
چگونه استرس بر اضطراب تاثیر می‌گذارد؟
استرس و اضطراب از بسیاری جهات با یکدیگر همپوشانی دارند. هر دو اینها استراتژی‌های بقا هستند که کنش‌های روان‌شناختی و فیزیکی مشترک زیادی دارند. استرس می‌تواند هم موجب اضطراب شود و هم به آن پاسخ دهد. استرس بسته به اینکه عامل استرس‌زا چقدر شدید و طولانی باشد، می‌تواند برای مغز مفید باشد. استرس در تغییرات جزیی سیگنالی است که بدن و مغز را برای سازگاری با چالش‌ها و شرایط جدید آماده کرده و هوشیاری و یادگیری سریع را تقویت می‌کند. اما استرس شدید یا طولانی مدت می‌تواند بسیاری از جنبه‌های عملکرد مغز را مختل کند.
تولید بیش از اندازه هورمون استرس کورتیزول خصوصا برای سلول‌های هیپوکامپ، مرکز حافظه مغز و ایستگاه اصلی در مدار اضطراب مخرب است، یعنی نقش هیپوکامپ ارسال سیگنال‌های تهدید از آمیگدال به محیط است تا قشر جلویی مغز بتواند برای پاسخ مناسب تصمیم بگیرد. استرس هیپوکامپ را محدود می‌کند. استرس پایدار همچنین می‌تواند آمیگدال را بیش از اندازه فعال کند به طوری که بی‌وقفه سیگنال‌های خطر را ارسال می‌کند که بر توانایی قشر جلویی مغز برای تحت کنترل درآوردن آنها غلبه می‌کند که منشا پریشانی انسان می‌شود.
آیا انتقال‌دهنده‌های عصبی در اضطراب نقش دارند؟
انتقال‌دهنده‌های عصبی GABA (گاما- آمینوبوتریک اسید) و گلوتامات که عمدتا به‌عنوان نیروهای مخالف در مغز عمل می‌کنند- گلوتامات تحریک سلول‌های عصبی و GABA آن را تضعیف می‌کند- نقش مهمی در اضطراب دارند. شواهد زیادی نشان می‌دهند که اضطراب از برخی اختلالات در مدارهای مغزی ناشی می‌شود که پاسخ عاطفی به محرک‌های بالقوه تهدیدکننده را تنظیم می‌کنند. در مرکز مغز منطقی و برنامه‌ریز که از طریق کانال‌های عادی مدار متصل‌کننده آمیگدال تحریک‌کننده احساسات و قشرجلویی مغز (PFC) به یکدیگر متصل می‌شوند، بین سیگنال‌های بازدارنده و برانگیزنده متعادل‌کننده ارتباط دائمی وجود دارد که هم GABA و هم گلوتامات در آن دخیل هستند.
در اضطراب، آمیگدال بر PFC غلبه می‌کند. گیرنده‌های GABA که معمولا آمیگدال را تحت کنترل دارند احتمالا توسط هورمون‌های استرس ایجاد می‌شوند به گونه‌ای که در ارسال سیگنال‌های هشدار بیش از اندازه فعال می‌شوند. استرس همچنین طوری بر گلوتامات تاثیر می‌گذارد که PFC را از وظیفه عادی خود که تعدیل خروجی عاطفی آمیگدال است، باز می‌دارد. محققان متوجه شدند که در کانال خاصی از سیگنال‌‌دهی‌های یکطرفه از PFC به آمیگدال، استرس سبب تحریک آزادسازی گلوتامات انتقال‌دهنده‌های عصبی محرک می‌شود و تعادل سیگنال‌های ارسالی از PFC به سمت سیگنال‌های محرک را تغییر می‌دهد. سیگنال‌های هشدار احساسی ناشی از آمیگدال بیش فعال‌شده و تقویت‌شده توسط گلوتامات انتقال‌دهنده‌عصبی تحریکی، گروه‌های خاصی از سلول‌های عصبی را در FPC از کار می‌اندازد و درنتیجه امکان بیش‌فعالی آمیگدال را از بین می‌برد. درنتیجه اضطراب حاکم می‌شود.
اضطراب چگونه آغاز می‌شود؟
اضطراب و همچنین ترس مرتبط با آن بواسطه سیگنال حاصل از آمیگدال، بخش قدیمی مغز، به وجود می‌آید. این بخش محرک مرتبط با احساسات را پردازش می‌کند و سیگنال‌هایی را ارسال می‌کند که درنهایت سبب ایجاد پاسخ رفتاری می‌شود. ترس پاسخ به خطر فوری است. اضطراب، حالت ذهنی‌تر، زمانی پیش می‌آید که آمیگدال با تهدیدی مبهم یا با احتمال پیامدهای ناخواسته ازوقوع یک رویداد در آینده روبرو می‌شود که عنصر عدم اطمینان بر آن غالب است.
آمیگدال- درواقع دو تا و دوقلو بوده و به شکل بادام یکی در لوب گیجگاهی راست و دیگری در لوب چپ قرار دارد- اغلب «مرکز ترس» نامیده می‌شود و محرک‌های ترسناک را نشان می‌دهد. اما در بسیاری از احساسات دیگر نیز نقش دارد و در درک درد و پرخاشگری رفتاری نیز مشارکت دارد. اندازه آمیگدال، درجه اتصال آن به سایر قسمت‌های مغز- استرس می‌تواند اتصالات آن را تقویت کند- و آستانه فعال‌شدن آن به‌طور طبیعی در افراد مختلف و بسته به مستعد بودن در برابر ابتلا به اضطراب در کسانی که آمیگدال بزرگ یا اتصال قوی‌تری دارند یا آستانه فعال‌شدن کمتری دارند، حتی اگر تهدیدی وجود نداشته باشد با یکدیگر تفاوت دارد. افراد از نظر ترس واضطراب بغیر از آمیگدال در بخش‌های زیادی از مدارهای مغزی با یکدیگر مشابهت دارند.
چگونه مغز مضطرب با مغز عادی تفاوت دارد؟
راه‌هایی برای تشخیص تفاوت بین مغز مضطرب از مغز عادی وجود دارد و با آنکه این موضوع به‌شکلی گسترده در دست تحقیق است دانشمندان می‌دانند که قشر جلویی مغز (PFC)، مرکز مغز منطقی و برنامه‌ریز، تحت کنترل آمیگدال تحریک کننده احساسات قرار دارد . درسرتاسر کانال‌های عادی مداری که آمیگدال و PFC را به یکدیگر متصل می‌کنند، بین دو مرکز سیگنال‌های بازدارنده و تحریک کننده و متعادل‌کننده ارتباط دائمی وجود دارد.
اما در کانال خاص سیگنال‌دهی یکطرفه از PFC به آمیگدال، استرس سبب تحریک آزادسازی گلوتامات انتقال‌دهنده عصبی محرک می‌شود و تعادل سیگنال‌های انتقال‌یافته توسط PFC به سمت سیگنال‌های محرک را تغییر می‌دهد ، یعنی کنترل قشر مغز بر روی آمیگدال را تنظیم نمی‌کند و به اضطراب منجر می‌شود. سیگنال‌های محرک توانایی PFC برای سرکوب فعالیت و خروجی آمیگدال را کاهش می‌دهند و راه را نه تنها برای ایجاد اضطراب بلکه برای سایر اختلالات عاطفی و رفتاری مرتبط با استرس هموار می‌سازد. علاوه براین مغز مضطرب قابلیت انعطاف‌پذیری خود را از دست می‌دهد. نبود قابلیت انعطاف‌پذیری – توانایی ایجاد اتصالات سلول عصبی جدید- در هیپوکامپ وجود دارد.
امکان سیم‌کشی مجدد مغز مضطرب با گفتار درمانی وجود دارد؟
در طول زندگی مغز همواره در پاسخ به تجارب موجود درحال سیم‌کشی مجدد خود است. هربار که چیزی را می‌بینید، می‌شنوید، می‌بویید یا لمس می‌کنید چیز جدیدی یاد می‌گیرید یا تجربه می‌کنید ژن‌ها در مغز فعال می‌شوند، پروتئین‌های جدید ساخته می‌شوند، مسیرهای عصبی جدید ساخته می‌شوند و اطلاعات جدید به نواحی متعدد مغز منتقل می‌شوند . این قابلیت مغز را انعطاف‌پذیری مغز می‌گویند.
امکان تحریک و هدف قراردادن سیم‌کشی مجدد مغز وجود دارد و این همان کاریست که در روان‌درمانی انجام می‌شود- روان‌درمانی را به عنوان تجربه‌ای با تمرکز بالا بر آموزش درنظر بگیرید. مطالعات تصویربرداری مغز نشان می‌دهند درمان رفتاری- شناختی اولین درمان برای اکثر اشکال اضطراب و افسردگی است- به‌طور دائمی ساختار و عملکرد مغز را از لحاظ فعال شدن آمیگدال درپاسخ به محرک‌های تهدیدکننده مهار می‌کند و هم قشر جلوی مغز را تقویت می‌کند تا کنترل عصبی آمیگدال پراز احساسات را برعهده گیرد. درگفتاردرمانی سعی بر این است تا با افشای غیرمنطقی بودن بخش اعظم نگرانی‌ها و ترغیب افراد به اینکه نگرانی‌ها بر افراد تسلط ندارند، اضطراب هدف قرار داده شود.
ملاقات با خویشتن